Clipping 2013

Agradecemos a Sala de Imprensa Assessoria pelo trabalho realizado:

 

TOXOPLASMOSE - O que devemos saber

Campanha 1

Campanha 2

Por Dra. Cláudia Gazzo
Ginecologia Especializada, Obstetrícia, Reprodução Humana.
www.claudiagazzo.com.br


Orientações

O que é  toxoplasmose?

   
Um parasita intracelular chamado Toxoplasma gondii (T. Gondii) provoca uma doença conhecida como toxoplasmose.
Enquanto que o parasita é encontrado em todo o mundo, mais de 50 a 80% das pessoas no Brasil podem ter sido infectadas com o parasita Toxoplasma.
   Das que estão infectadas, muito poucas têm sintomas, porque o sistema imunológico de uma pessoa saudável geralmente impede o parasita de causar doença.
   No entanto, as mulheres grávidas e indivíduos que tenham o sistema imunológico comprometido devem ser cautelosos.
   Para eles, uma infecção por Toxoplasma pode causar sérios problemas de saúde.




Como as pessoas contraem toxoplasmose?


Pode-se contrair a infecção por toxoplasmose das seguintes maneiras:


1) Comer carne mal cozida, contaminada (especialmente carne de porco, cordeiro e carne de veado).
2) Ingestão acidental do parasita depois de manusear carne contaminada, e não lavar as mãos cuidadosamente e levá- las à boca (o toxoplasma não pode ser absorvido pela pele intacta).

3) Comer alimentos que foram contaminados por facas, utensílios, tábuas de corte e outros alimentos
que tiveram contato com carne crua contaminada.

4) Beber água contaminada com Toxoplasma gondii.

5) Ingerir acidentalmente o parasita através do contato com fezes de gato que contêm T.gondii. Isso pode acontecer por:

a) limpeza de uma caixa de areia de gato quando o gato tem os oocistos de T. gondii em suas fezes

b) tocar e ingerir qualquer coisa que tenha entrado em contato com fezes de gato que contém Toxoplasma       
c) ingestão acidental de solo contaminado (por exemplo, não lavar as mãos depois de jardinagem
ou comer frutas ou vegetais não lavados de um jardim)    
6) Transmissão de mãe contaminada para filho (transmissão congênita).
7)Receber um transplante de órgão infectado ou através de transfusão de sangue infectado, embora  isso seja raro.

Quais são os sinais e sintomas da toxoplasmose?


Os Sintomas da infecção podem variar.


A maioria das pessoas que são infectadas com Toxoplasma gondii não está ciente disso, pois são assintomáticas.

Algumas pessoas que adquirem toxoplasmose podem se sentir como se tivessem com  uma "gripe" com aumento dos gânglios linfáticos ou dores musculares e dores que duram um mês ou mais.

Toxoplasmose grave, causando danos ao cérebro, olhos ou outros órgãos, pode desenvolver-se  a partir de uma infecção aguda pelo Toxoplasma ou de uma toxoplasmose que tenha ocorrido mais cedo na vida e agora é reativada.  
Os casos graves são mais prováveis de acontecer em indivíduos que possuem sistemas imunológicos debilitados, embora, ocasionalmente, até mesmo as pessoas com sistemas imununológicos saudáveis podem sofrer danos nos olhos por toxoplasmose (uveíte por toxoplasmose)
    Sinais e sintomas da toxoplasmose ocular podem incluir visão reduzida, visão turva, dor (muitas vezes na presença luz brilhante), vermelhidão do olho, e por vezes lacrimejamento.
  Oftalmologistas algumas vezes costumam prescrever medicamentos para tratar a doença ativa. Se medicamentos são necessários ou não, vai depender do tamanho da lesão ocular, da localização e das características da lesão (ativa aguda, versus não progressiva).
   Um oftalmologista irá fornecer os melhores cuidados para a toxoplasmose ocular.
    A maioria das crianças que são infectadas ainda no útero não tem sintomas no nascimento, mas elas podem desenvolver sintomas mais tarde na vida.
   Uma pequena porcentagem de recém-nascidos infectados têm doença ocular grave ou dano cerebral no nascimento.



Quem está em risco para o desenvolvimento de toxoplasmose grave?

   
As pessoas que têm mais probabilidade de desenvolver toxoplasmose grave incluem:


Bebês nascidos de mães que estão infectadas com Toxoplasma gondii durante ou imediatamente antes da gravidez.

Pessoas com o sistema imunológico enfraquecido severamente, como indivíduos com HIV / AIDS, as que tomam certos tipos de quimioterapia, e aqueles que recentemente receberam um transplante de órgão.



O que devo fazer se eu acho que eu sou de risco para ter toxoplasmose grave?

  
Se você está planejando engravidar, o seu médico pode testá-la para Toxoplasma gondii, ou seja, pode pedir sorologia para toxoplasmose. Se o teste for positivo, significa que você já foi infectada em algum momento de sua vida. Há geralmente pouca ou nenhuma necessidade em se preocupar em passar a infecção ao seu bebê. Se o teste for negativo, tomar as precauções necessárias para evitar a infecção (Veja abaixo).


Se você já está grávida, você e seu médico devem conversar sobre os riscos da toxoplasmose. Seu médico deve pedir mais de uma amostra de sangue para sorologia de toxoplasmose durante o pré- natal.


Se você tem um sistema imunológico debilitado, pergunte ao seu médico sobre ter seu sangue testado para T.gondii. Se o teste for positivo, o seu médico pode dizer se e quando você precisa tomar medicamentos para prevenir a infecção de reativação da doença. Se o teste for negativo, significa que você nunca foi infectada e que você precisa tomar precauções para evitar a infecção. (Veja abaixo).




O que devo fazer se eu acho que eu posso estar com toxoplasmose?

   Se suspeitar que você possa estar com  toxoplasmose, fale com o seu médico. Seu médico pode solicitar uma ou mais variedades de exames de sangue específicos para toxoplasmose.
   Os resultados dos diferentes testes podem ajudar o seu médico a determinar se você tem uma infecção por Toxoplasma gondii e se é uma infecção (aguda) recente.



Qual é o tratamento para a toxoplasmose?

   
Quando o diagnóstico da toxoplasmose for confirmada, você e seu médico podem discutir se o tratamento é necessário.
  Em uma pessoa saudável que não está grávida, o tratamento geralmente não é necessário. Se os sintomas ocorrem, eles geralmente desaparecem dentro de algumas semanas a meses.
   Para as mulheres grávidas ou pessoas que tenham o sistema imunológico enfraquecido, os medicamentos estão disponíveis para tratar a toxoplasmose.



Como posso evitar a toxoplasmose?

   
Existem várias etapas gerais de saneamento e de segurança alimentar que você pode tomar para reduzir suas chances de se infectar com o Toxoplasma gondii.


1) Cozinhar alimentos a temperaturas seguras. Um termômetro alimentar deve ser utilizado para medir a temperatura interna da carne cozida. Não provar a carne até que esteja cozida.
 
USDA (United States Department of Agriculture) recomenda o seguinte para o preparo de carnes:    
Para cortes inteiros de carne (excluindo frango)
 Cozinhe a pelo menos 63 ° C, medida com um termômetro de alimento colocado na parte mais espessa da carne, em seguida, permitir que a carne descanse * durante três minutos antes de cortar ou consumir.

Para carne moída (exceto aves)

Cozinhe a pelo menos 71 ° C; carne moída não necessita de um tempo de repouso *.
    
Para todas as aves (cortes inteiros e partes)

Cozinhe até pelo menos 74 ° C, e para as aves inteiras, permita que a carne descanse * durante três minutos antes de cortar ou consumir.


* De acordo com o USDA, " tempo de descanso "é a quantidade de tempo que o produto permanece na temperatura final, depois de ter sido removido de uma grelha, forno, ou outra fonte de calor. Durante os três minutos depois que a carne é removida da fonte de calor, sua temperatura permanece constante ou continua a aumentar, o que destrói os patógenos ".



2) Congelar a carne por vários dias em temperaturas abaixo de zero antes de cozinhar reduz significativamente o risco de infecção.

3) Descascar ou lavar frutas e verduras antes de comer.

4) Lavar tábuas de corte, pratos, balcões, utensílios e as mãos com água quente e sabão após o contato com carne crua, aves, frutos do mar, ou frutas e vegetais não lavados.

5) Usar luvas quando jardinagem e durante qualquer contato com o solo ou areia, porque pode estar contaminada com fezes de gato que contém T.gondii. Lavar as mãos com sabão e água morna depois de jardinagem ou contato com terra ou areia.

6) Ensine as crianças a importância de lavar as mãos para prevenir a infecção.



Se você tem um sistema imunológico enfraquecido, consulte diretrizes para pessoas imunocomprometidas.


Se estou em risco, posso manter o meu gato?

 
Sim, você pode manter o seu gato, se você é uma pessoa em risco para uma infecção grave (por exemplo, você tem um sistema imunológico enfraquecido ou está grávida), no entanto, existem várias precauções de segurança para evitar a exposição a Toxoplasma gondii:

 
Assegurar-se de que a caixa de areia do gato seja trocada diariamente. O parasita Toxoplasma não se torna infeccioso até 1 a 5 dias após ser eliminado nas fezes de um gato infectado pelo parasita.

Se estiver grávida ou imunocomprometida:
        
1) Evite trocar a areia da caixa do gato, se possível.
Se ninguém mais pode realizar essa tarefa, usar luvas descartáveis e lavar as mãos com sabão e água morna depois.
    
2) Mantenha os gatos dentro de casa.
    
3) Ao lidar com gatos de rua, especialmente gatinhos (filhotes), use luvas descartáveis. 
4) Alimente os gatos apenas com rações próprias, enlatadas ou secas ou alimentos balanceados bem cozidos. Não dê alimentos crus ou mal cozidos.

5) Mantenha as caixas de areia que ficam do lado de fora da casa, cobertas.


6) Seu veterinário deve saber responder a quaisquer perguntas que você possa ter em relação a seu gato e risco de toxoplasmose.



Uma vez infectado com o Toxoplasma  meu gato é sempre capaz de espalhar a infecção para mim?


Não, os gatos só espalham T. gondii em suas fezes por algumas semanas após a infecção com o parasita, uma vez na sua vida, na primo infecção. Como seres humanos, os gatos raramente têm sintomas quando primo infectados, assim a maioria das pessoas não sabe se o seu gato foi infectado. A infecção vai embora por conta própria e por isso não ajuda a ter o seu gato ou as fezes do seu gato testados para T. gondii.


Fonte:
 Centros de Controle de Doenças e Prevenção Clifton Rd 1600. Atlanta, GA 30333, EUA
800-CDC-INFO (800-232-4636) TTY: (888) 232-6348 - Contato CDC-INFO


ESTUDO COMPLETO SOBRE TOXOPLASMOSE

INTRODUÇÃO

A toxoplasmose é uma infecção ou doença de distribuição universal que acomete milhões de pessoas no mundo causada por um protozoário intracelular, o Toxoplasma gondii, que pode parasitar os mais diversos tecidos de diferentes mamíferos e aves (DUBEY, 2010).

(Observação: Infecção é a multiplicação do parasita dentro das células do homem ou do animal que ele está usando para se proliferar com evidentes prejuízos do hospedeiro, usando recursos do hospedeiro para isso, mas não necessariamente causando doença.)

O gato e outros felídeos são os únicos hospedeiros definitivos desse parasita.

(Observação: Hospedeiro definitivo designa um ser vivo que é imprescindível para o parasita atingir sua fase adulta e se reproduzir. O Toxoplasma gondii é um parasita com um ciclo de vida com duplo hospedeiro bem evidente e os gatos são os hospedeiros finais nos quais os estágios reprodutivos intestinais são sexuais do parasita ( parasita macho com parasita fêmea, fenômeno que só acontece nos intestinos de felinos).

Essa doença causa grande impacto na saúde pública, já que a transmissão ocorre de animais para o homem a partir de alimentos contaminados (SILVA & LANGONI, 2009).

A grande dispersão do parasita pode ser determinada pela possibilidade deste apresentar vários mecanismos de transmissão: ingestão de cistos presentes em carne crua ou mal cozida, ingestão de oocistos presentes em fezes de felídeos que contaminam alimentos e água, manipulação de terra contaminada com oocistos, entre outros.

Estes fatores podem ser as causas das altas prevalências de anticorpos para Toxoplasma gondii em grupos humanos com hábitos, costumes e etnias bem diferentes, sendo dependentes do grau e da frequência de exposição aos referidos fatores (AMENDOEIRA et al., 2003).

A infecção no homem é usualmente assintomática, entretanto sérios sintomas ou até mesmo a morte podem ocorrer na forma congênita da doença ou em indivíduos imunossuprimidos, como aidéticos ou indivíduos tratados com corticóides (NEVES, 2003).

O objetivo deste estudo é revisar as formas de prevenção, ressaltando os mecanismos de transmissão da doença, a fim de que os profissionais da saúde interessados possam orientar corretamente a população, já que se trata de um importante assunto de saúde pública.


HISTÓRICO

Nicolle & Manceaux, em 1908, encontraram um protozoário em tecidos de um roedor, o Ctenodactylus gundi, que estava sendo usado para pesquisas de leishmaniose no laboratório de Charles Nicolle no Instituto Pasteur, na Tunísia.

Nicolle, depois de certa confusão inicial, logo percebeu que se tratava de um novo organismo e o nomeou Toxoplasma gondii, baseado na sua forma (toxo: arco, plasma: vida) e no seu hospedeiro, um roedor, o gundi (DUBEY, 2010).

Chatton e Blanc descobriram que o gundi (roedor que vive nas montanhas da Tunísia) não se infectava naturalmente e sim através da caça (DUBEY, 2009a).

Splendore, em 1908, descobriu o mesmo parasita em um coelho no Brasil e o identificou como Leishmania, mas não o nomeou (DUBEY, 2010).

A toxoplasmose passou a chamar mais atenção em 1937, quando Wolf e Cowen observaram infecção congênita do homem pelo T. gondii.

(Observação: Toxoplasmose congênita é a toxoplasmose que o feto ou recém- nascido adquire da mãe enquanto grávida)

Somente a partir da década de 60, ao se verificar sua grande distribuição geográfica e a possibilidade de causar lesões graves e às vezes irreversíveis em humanos, é que se passou a estudar esse protozoário detalhadamente.

Nessa época dizia-se “o homem vive em um mar de infecção toxoplásmica”, sem se saber com exatidão os mecanismos de transmissão e nem sua biologia (NEVES, 2003).

Pela primeira vez, em 1970, demonstrou-se o ciclo sexuado de T. gondii no intestino de gatos (CORRÊA & CORRÊA, 1992).

Atualmente, em decorrência da toxoplasmose em indivíduos com diversas formas de imunossupressão (portadores do vírus HIV, transplantados, entre outros), além da toxoplasmose congênita e ocular, tem sido dada grande importância ao estudo desse protozoário no mundo todo (NEVES, 2003).


ETIOLOGIA
(estudo da causa ou origem da doença)

O agente da toxoplasmose é o Toxoplasma gondii, protozoário parasita intracelular obrigatório (HIRAMOTO, 2001).
O T. gondii pode ser encontrado em vários tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal, ou seja, liquid do abdome).
 Nos felídeos não imunes podem ser encontradas as formas do ciclo sexuado nas células do intestino, formas do ciclo assexuado em outros tecidos ou órgãos e também formas de resistência no meio exterior (cistos não infectantes) junto com as fezes desses animais, após completar a fase intestinal.

Assim sendo, o parasita apresenta uma morfologia múltipla, dependendo do hábitat e do estado evolutivo.

As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoítos, bradizoítos e esporozoítos ou oocisto. Essas três formas são característicamente visíveis apenas em nível de microscopia eletrônica (KAWAZOE, 2000).

Segundo KAWAZOE (2000) as formas infectantes do T. gondii são:

Taquizoíto: é a forma encontrada durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa, forma livre ou trofozoíto.
Foi a primeira forma descrita e o seu aspecto morfológico, em forma de arco, deu o nome ao gênero.
Apresenta-se com a forma grosseira de banana ou meia-lua, com uma das extremidades mais afilada e a outra arredondada,

Pode ser encontrada nos líquidos orgânicos, como na saliva, sêmen, nas células do fígado, pulmonares, nervosas, mucosas, e musculares. Destaca-se que os taquizoítos são pouco resistentes à ação do suco gástrico do estômago no qual são destruídos em pouco tempo se ingeridos.

Bradizoíto: é a forma encontrada em vários tecidos (musculares, cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção.

Os bradizoítos se multiplicam lentamente (brady = lento) dentro do cisto. A parede do cisto é resistente e elástica, que isola os bradizoítos da ação dos mecanismos imunológicos do hospedeiro.

Os bradizoítos são muito mais resistentes à ação da saliva e suco suco gástrico do que os taquizoítos e podem permanecer viáveis nos tecidos por vários anos.

Oocisto: é a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente.

Os oocistos são produzidos nas células intestinais de felídeos não imunes e eliminados imaturos junto com as fezes de forma não infectante.

Quando em contato no ambiente com oxigênio, a temperaturas entre 20 e 30 graus Celsius amadurecem em 1 a 5 dias, tempo em que se tornam infectantes para o homem e animais, se ingeridos.

A forma madura dos oocistos também pode infectar gatos jovens sem imunidade, se ingeridos, ao beberem água contaminada com fezes, por exemplo, e os gatos infectados, vão começar a eliminar toxoplasma pelas fezes após um período de 3 semanas.
Quando o homem ou um animal ingere cistos de toxoplasma, segue- se a multiplicação do mesmo em muitos tecidos do corpo.

A transmissão pela placenta para o feto realiza- se provavelmente pelos taquizoítos.



CICLO BIOLÓGICO

O T. gondii apresenta dois tipos de reprodução: uma assexuada em diversas células do hospedeiro intermediário, e outra sexual (parasita macho com parasita fêmea ) no epitélio de felídeos jovens, que não adquiriram imunidade ainda (NEVES, 2003).

Hospedeiro Intermediário: hospedeiro igualmente imprescindível no ciclo de vida do parasite, onde o parasite desenvolve alguma ou todas as fases larvais ou juvenis de sua vida.

Os hospedeiros definitivos são os gatos e outros felinos, que se infectam principalmente pelo carnivorismo, ou seja, pela ingestão de mamíferos infectados, especialmente pequenos roedores e de aves, como pardais e outros pássaros.

Podem também contrair a infecção, pela ingestão de fezes de outros gatos infectados.

Somente os felinos albergam o parasita nos intestinos e os excretam com as fezes por 10 a 20 dias e mais raramente por mais tempo apenas uma vez na vida.

No meio ambiente, em presença de oxigênio (O2) e temperatura quente e meio úmido (20- 30 graus ) os oocistos amadurecem em período de 1 a 5 dias, tornando-se infectantes (LANGONI, 2006).



Fase Assexuada

Os mecanismos de transmissão são muito variados, podendo até interferir na maneira como a doença se manifesta.

Os taquizoítos são destruídos se chegarem ao estômago, mas são capazes de aderir e penetrar nas células da mucosa oral.

Os oocistos atravessam o estômago e liberam, respectivamente, os bradizoítos e os esporozoítos no intestino, onde serão capazes de aderir e penetrar nas células da mucosa local.

Assim, a partir de qualquer forma que tenha sido a infecção, o ciclo continua de forma semelhante, independente da fase do parasita (NEVES, 2003).

Cerca de oito horas após a ingestão das formas infectantes, as mesmas já estão interiorizadas nas células do novo hospedeiro, iniciando o processo de reprodução assexuada.

A reprodução se repete rapidamente, rompendo as células e os taquizoítos produzidos invadem várias células nas proximidades, ou à distância, levados pela circulação sanguínea ou linfática (NEVES, 2003).

A penetração do toxoplasma na célula é ativa e rápida, demorando cerca de 15 a 75 segundos.

A fase de multiplicação rápida caracteriza a fase proliferativa do parasito e a fase aguda da doença, em geral aparecendo após os primeiros dias de infecção (5 a 15 dias), podendo ser mais lenta ou ter evolução variável.

Os fatores que interferem na duração dessa fase são: o número de formas infectantes ingeridas, o quanto é agressivo o toxoplasma e o estado imunitário do indivíduo.

Em pessoas saudáveis, usualmente após esse quadro proliferativo agudo, a reprodução do parasito se reduz drasticamente pela ação imunitária, desaparecendo os taquizoítos do sangue, da linfa ou das vísceras, iniciando-se a formação dos cistos de toxoplamas, os quais protegem as centenas ou os milhares de bradizoítos presentes no seu interior.

Os cistos são os mais encontrados no sistema nervoso central (cérebro e medula), músculos e retina. Essa fase de multiplicação lenta do parasito caracteriza a fase crônica da doença (NEVES, 2003).

Portanto, as formas infectantes do T. gondii (cistos ou bradizoítos) são encontradas nos tecidos (principalmente músculo e cérebro) dos hospedeiros intermediários, que são os mamíferos, como os ovinos, caprinos, suínos, bovinos, equinos, roedores e aves, como frangos, avestruzes, entre outros.

Os cistos teciduais permanecem viáveis por muito tempo e talvez durante toda a vida do hospedeiro, após a infecção (LANGONI, 2006).


Fase Sexuada

Essa fase tem início quando um felino jovem, não imune, ao caçar camundongos que estejam na fase aguda ou crônica da toxoplasmose, ingere cistozoítos ou taquizoítos. Essas formas, podem conseguir vencer a barreira do suco gástrico e finalizar o ciclo sexuado.

Outra forma que usualmente infecta os felinos são os oocistos, que são capazes de atravessar a barreira gástrica e liberar os esporozoítos em seu intestine (NEVES, 2003).

Também pode ocorrer transmissão direta de oocistos entre gatos (URQUHART et al., 1998).

Qualquer uma das formas infectantes ingeridas pode penetrar no epitélio intestinal). A célula parasitada se rompe e libera os toxoplasmas, que penetram em outras células epiteliais, dando início à formação de toxoplasmas machos e fêmeas, ou seja, início da reprodução sexual.

Resultante da fecundação do toxoplasma feminino pelo masculino, surge o ovo que dará origem ao oocisto ainda imaturo, dentro das células intestinais dos felinos.. Cheias, as células rompem-se em poucos dias e os oocistos serão eliminados junto com as fezes do felino.

Dependendo da forma infectante ingerida, o tempo decorrido entre a infecção do felino e a eliminação do oocisto imaturo em suas fezes, varia de 3 a 20 dias, sendo 3 dias quando a infecção tiver sido por cistos.

Um felino pode eliminar grande quantidade de oocistos diariamente durante cerca de um mês, desaparecendo depois, apesar de ser possível isolar toxoplasmas do epitélio dos gatinhos muitos meses depois (NEVES, 2003). Durante esse período, os felinos eliminam cerca de 100 milhões de oocistos no ambiente (INNES et al., 2009).

Segundo HILL & DUBEY (2007), geralmente apenas 1% da população de gatos liberam oocistos em algum momento da vida. Mesmo essa liberação ocorrendo por um curto período (uma a duas semanas), o grande número de oocistos liberados contamina o ambiente.

A forma esporulada sobrevive no solo por meses e até anos. Oocistos no solo podem ser mecanicamente transportados para outros lugares por invertebrados, como insetos, baratas, moscas e minhocas.

Os gatos normalmente eliminam oocistos somente na primoinfecção e tornam-se imunes por toda a vida. Nem mesmo quando se tornam imunodeficientes, como nas infecções como FIV ( AIDS feline) e FeLV ( leucemia felina), há aumento do risco desses gatos se reinfectarem e eliminarem oocistos (MONTAÑO et al., 2010).



EPIDEMIOLOGIA

(Ciência que estuda os padroes da Ocorrência de doenças em populações humana e os fatores determinantes propondo medidas especificas de prevenção ou controle de Erradicação e doenças. indicadores que Sirvam de suporte ao planejamento e avaliação de saude.)

A toxoplasmose é uma zoonose encontrada no mundo todo em todo, sendo que o organismo na natureza é encontrado em animais herbívoros, onívoros, carnívoros incluindo toda as ordens de mamíferos, alguns pássaros, e provavelmente alguns répteis (REMINGTON,2005) e, a maior parte das infecções é assintomática, sendo a doença uma exceção no homem.

Desse modo, 70 a 100% dos adultos podem já ter sido infectados em algum momento de suas vidas.

Pessoas com sorologia positiva para toxoplasmose são mais encontrados em áreas mais quentes e úmidas. (SPALDING et al., 2005).

No Brasil, a prevalência de anticorpos na população adulta varia de 50 a 80%, com maiores indices em alguns estados do Norte e Sul. A incidência aumenta com a idade, estimando-se a frequência anual de conversão sorológica em 10% entre 0 e 5 anos, 1% entre 20 anos e 0,3% acima de 20 anos de idade.

Cerca de 50% dos gatos são comumente encontrados com anticorpos.

Uma vez tendo soropositividade para toxoplasmose, não mais se adiquirirá a doença.

O gato desempenha um papel central na epidemiologia da toxoplasmose, e a doença geralmente não existe em áreas onde não há felinos (URQUHART, 1998). A extensão da infecção de T. gondii em gatos depende da disponibilidade de pássaros e pequenos mamíferos infectados, que por sua vez tornam-se infectados ingerindo oocistos. Espera-se que a prevalência seja maior em gatos de áreas rurais do que urbanas e em gatos de rua do que em domésticos (DUBEY, 2010)

Investigações epidemiológicas nos EUA e em outras partes do mundo indicam que 60% dos gatos são sorologicamente positivos para antígeno de Toxoplasma, a maioria adquirindo infecção por predação, e por isso, as infecções são mais prevalentes em gatos de rua. A infecção congenital (transmitida de mãe felina gestante ) em gatos é rara (URQUHART, 1998).

Em um estudo realizado no Paraná, constatou- se que crianças entre 1 e 6 anos que soroconverteram tinham mais contato com cães do que com gatos. Esses cães ingeriam fezes de gatos, como pode ser verificado.

Dessa maneira, os cães levariam os oocistos eliminados por gatos de rua para os domicílios onde as crianças contaminam suas mãos ao brincar com o cachorro. As crianças tem o hábito de colocar as mãos na boca dos cães e como não tem repugnância ao cheiro de fezes, como os adultos, e os cães gostam de ser agradados, estes podem ser importantes portadores mecânicos de oocistos de T. gondii.

Cães de caça podem adquirir a infecção ao comer a sua caça (McCANDLISH, 2001).

Os taquizoítos podem atravessar a placenta e causar infecção fetal nos animais prenhes (McCANDLISH, 2001). ENGLAND (2001).

BELFORT-NETO et al. (2007) coletaram amostras de diafragma e língua de porcos em pequenos e grandes abatedouros de Erechim, no sul do Brasil, para determinar a taxa de infecção. Dezessete das 50 amostras de diafragma (34%) e 33 das 50 amostras de língua (66%) foram positivas para T. gondii.

De acordo com URQUHART et al. (1998), é difícil explicar a prevalência disseminada de toxoplasmose em ruminantes na Escócia, particularmente em ovinos, tendo em vista o número relativamente baixo de oocistos eliminados no meio ambiente. Supõe-se que as ovelhas prenhes sejam mais comumente infectadas durante períodos antes da fecundação ou do parto, quando são alimentadas com concentrados, pois estas rações armazenadas podem ter sido contaminadas por fezes de gatos, nas quais podem estar presentes milhões de oocistos. Segundo os autores, pode ocorrer disseminação posterior de oocistos por meio da ação de insetos coprófagos (que comem fezes), que podem contaminar verduras, carnes e forragens.

Em seu trabalho, MILLAR et al. (2008) coletaram 408 amostras de sangue de suínos, abatidos em um matadouro sob inspeção sanitária na cidade de Palmas, Paraná. A freqüência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii obtida nesta pesquisa foi de 25,5%.

DUBEY (2010) afirma que dificilmente se encontra T. gondii na carne bovina. De acordo com o autor, a ingestão de carne de vaca ou seus derivados não é considerada importante na epidemiologia da doença.

Javalis são considerados importantes na infecção do ser humano pelo T. gondii. No Brasil, o consumo de carne desses animais vem crescendo (FORNAZARI et al., 2009). No trabalho de FORNAZARI et al. (2009), foram coletadas 306 amostras de sangue de javali no estado de São Paulo e dessas, 14 foram positivas para T. gondii.

Felinos selvagens também podem eliminar oocistos no ambiente. Aqueles que são mantidos em cativeiro são fontes de infecção para outros animais que vivem no mesmo ambiente. Em seu trabalho, ULLMANN et al. (2010), determinaram a frequência de T. gondii em 57 felinos neotropicais (1 Leopardus geoffroyi; 3 Puma yagouaroundi; 17 Leopardus wiedii; 22 Leopardus tigrinus e 14 Leopardus pardalis) mantidos no Santuário Biológico Bela Vista em Itaipu, Paraná. Soropositividade foi encontrada em 38 (66, 7%) dos 57 animais.

Estudos demonstraram que capivaras assintomáticas podem albergar cepas virulentas de T. gondii. Anticorpos foram encontrados em 42% de 149 capivaras abatidas para consumo em São Paulo. Portanto, podem se tornar uma fonte de infecção para os humanos (DUBEY, 2010).

Em humanos, a prevalência é mais alta em veterinários, naqueles que lidam com gatos e funcionários de abatedouro (URQUHART, 1998).

Segundo MONTAÑO et al. (2010), os pacientes recém medicados com imunossupressores, portadores de AIDS, portadores de doenças linfoproliferativas podem desenvolver uma toxoplasmose multiforme, gravíssima ou fatal. Essa doença pode ser decorrente de uma infecção aguda (primoinfecção) ou a reagudização da infecção crônica causada pela perda da defesa imunitária.

O manuseio de carcaças, carne e vísceras de animais contaminados representa um risco de infecção por Toxoplasma.

Foram analisadas 150 amostras de sangue de pessoas que trabalham em frigorífico no Paraná e 70% foram positivos para toxoplasmose (GONÇALVES et al., 2006).

Já no estudo de DIAS et al. (2005), com 47 trabalhadores de indústrias produtoras de embutidos de carne de porco com Serviço de Inspeção Municipal (SIM) de Londrina, 59% foram positivos para T. gondii.

Em gestantes, este agente pode ocasionar aborto espontâneo, nascimento prematuro, morte neonatal, ou sequelas severas no feto (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010).

Conforme a região geográfica, de 25 a 50% das grávidas já entraram em contato com o T. gondii. Em São Paulo, 25% das mães apresentam IgG positiva na amostra do pré-natal, em outras regiões do país, onde as mulheres tem mais o hábito de se alimentarem de carnes, como a de vaca ou a de porco, essa porcentagem pode chegar a 50%. Portanto, as outras 50% tem chances de adquirir a infecção primária durante a gestação (GRANATO, 2008).

SOUZA et al. (2010), em um levantamento bibliográfico no Brasil, constataram que a soroprevalência de mulheres grávidas tem sido determinada entre 50% e 80%. Em Recife, essa taxa é de 64% e 79%; no Rio de Janeiro, observou-se uma soroprevalência de 79%; em Manaus, de 71%; em São Paulo, de 86%; e entre indígenas brasileiros, variou de 52% a 65%.

Em 80% dos casos da infecção aguda, não há sintomas aparentes. Médicos clínicos mais atentos podem não perceber que a grávida está tendo a toxoplasmose. Quando a mulher tem a infecção primária na gestação, esta infecção pode atingir a placenta, gerando uma placentite, consequentemente terá a contaminação do líquido amniótico, o feto irá ingerir esse líquido amniótico contaminado e terá más formações (GRANATO, 2008).

Na maioria das regiões brasileiras, é realizado um teste sorológico de rotina na primeira visita pré-natal, em atendimento a um pedido do médico, mas na maior parte dos casos o teste não é repetido durante a gravidez. Um grave problema é que algumas gestantes não recebem nenhum cuidado pré-natal ou são assistidas já em período avançado da gravidez, geralmente no fim do terceiro trimestre (AMENDOEIRA & CAMILLO-COIRO, 2010).

A idade da gestante pode estar relacionada com a soropositividade. Estudos em Porto Alegre, RS, mostraram que mulheres acima de 32 anos apresentam maior prevalência da doença. Isso provavelmente ocorre pelo maior tempo de exposição ao agente causal, o que reforça a importância da triagem sorológica de rotina durante a gestação (MONTAÑO et al., 2010).

A incidência da infecção congênita é bem pequena quando a gestante adquire a toxoplasmose durante o primeiro trimestre (4.5%) e aumenta nos últimos dois trimestres (segundo trimestre, 17.3% e terceiro trimestre, 75%). A severidade da forma congênita vai depender da idade do feto. A infecção no início da gestação tende a estar associada ao aborto ou a sequelas mais severas, enquanto que a infecção tardia, embora seja mais frequente, leva a sequelas relativamente menos severas (AMENDOEIRA & CAMILLO-COIRO, 2010).

Quando a mulher está no primeiro trimestre da gestação, a placenta possui dimensões pequenas, portanto a chance do Toxoplasma chegar a este tecido é baixa. Neste caso, a chance de infecção nos fetos é de 15%. Entretanto, é nesta época que acontece a organogênese ( formação dos órgãos), tornando-se uma infecção grave. No segundo trimestre, a placenta está um pouco maior, aumentando assim a chance de infecção (30%). Por outro lado, neste momento, boa parte da organogênese já se completou. A infecção torna-se um pouco menos grave.

No terceiro trimestre, a placenta possui dimensões maiores, consequentemente a chance de contaminação é muito maior, chegando a 60%. No entanto, a chance de ter uma infecção mais grave é remota (GRANATO, 2008)

MONTAÑO et al. (2010) afirmam que a toxoplasmose congênita é a causa mais comum de infecção congênita, que é causada pela infecção aguda da mãe durante a gestação e pode levar a danos de diferente gravidade, dependendo da virulência do agente e da capacidade imunológica da mãe e do período gestacional em que ela se encontra. Segundo AZEVEDO et al. (2010), a toxoplasmose congênita pode ocorrer em crianças que tenham mães HIV - positivas, por reativação de uma infecção materna latente, devido ao imunocomprometimento. A possibilidade de uma mulher grávida, HIV - positiva transmitir a infecção para o feto é de 5% (AZEVEDO et al., 2010).

Na Europa, a toxoplasmose congênita afeta de um a dez em cada 10.000 recém-nascidos, dos quais 1% a 2% apresentam dificuldades de aprendizado e 4% a 27% desenvolvem retinocoroidite (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010).

O impacto sócio-econômico da doença em humanos é enorme, especialmente tratando-se de crianças com retardo mental e cegueira (HILL & DUBEY, 2002).

A toxoplasmose é uma importante doença para indivíduos com HIV. Estima-se que 10 -50% dos aidéticos com toxoplasmose latente desenvolvem encefalite e pelo menos 10 % desses pacientes podem vir a óbito (DABRITZ & CONRAD, 2010).

O T. gondii pode prejudicar o tecido nervoso de ratos e camundongos infectados, resultando em anormalidades na memória e no comportamento (DUBEY, 2010). Essa alteração ocorre tanto em animais como em humanos (SILVA & LANGONI, 2009). A hipótese da “manipulação comportamental”, relatada no trabalho de Vyas et al. (2007), diz que camundongos que ingerem oocistos presentes no ambiente, adquirem cistos em seu SNC. Isso faz com que estes roedores tenham o comportamento oposto ao natural, pois começam a ter atração por seus predadores (gatos), ao invés de fugir deles. Essa alteração pode ser explicada como estratégia do protozoário para se manter no ambiente.

Segundo GARCIA et al. (1999) o T. gondii é o agente etiológico mais frequente nas uveítes de localização posterior na população humana no Brasil. A toxoplasmose ocular pode ter origem congênita ou adquirida. Esses autores analisaram 82 amostras de soro de moradores de propriedades rurais do Paraná com alterações oculares e 83% mostraram-se positivos para toxoplasmose. Já CARMO et al. (2005) pesquisaram anticorpos anti T. gondii (IgG, IgM e IgA) nos fluidos intra -oculares (humor vítreo e humor aquoso) de pacientes com toxoplasmose ocular no Pará. Na pesquisa, seis pacientes apresentaram IgG (66,7%). Nenhuma amostra apresentou IgM, o que significa que nenhum paciente estava na fase aguda da doença e os resultados de IgA não foram estatisticamente significativos.

Em uma revisão bibliográfica, alguns autores constataram que a prevalência de lesões oculares relacionada à toxoplasmose no Brasil é bastante variável de acordo com a área estudada. Em estudantes da cidade de Natal (RN), a prevalência encontrada foi de 1,2%, já em Erichim no sul do Brasil foi de 17,7%. Outros trabalhos no Brasil demonstraram prevalências dentro desta faixa de variação dependendo da área geográfica, condições ambientais e faixa etária estudadas. Em Maryland e no Estado do Alabama (EUA), a prevalência de lesões de retinocoroidite sugestivas de toxoplasmose na população em geral foi de 0,6% (MAETZ et al., 1987 apud ALEIXO et al., 2009), o que demonstra que a doença pode estar relacionada com o desenvolvimento do país, sendo maior em países subdesenvolvidos, devido à escassez de saneamento básico e educação.

Em estudo realizado por ALEIXO et al. (2009), foram analisadas 1.300 amostras de soro humano na cidade de Barra Mansa, Rio de Janeiro, onde 66% tinham soroprevalência para toxoplasmose. A prevalência de lesões retinianas sugestivas de toxoplasmose ocular foi de 3,8% na população em geral e de 5,8% entre os soropositivos para toxoplasmose. No estudo de GLASNER et al. (1992) apud Aleixo et al. (2009), em Erechim, RS, em 1.042 indivíduos a prevalência de retinocoroidite toxoplásmica foi de 17,7% entre aqueles com sorologia positiva para Toxoplasma gondii, sendo considerada a mais alta já descrita. A maior frequência de lesões de retinocoroidite nas faixas etárias dos 21 aos 30 anos e maiores de 60 anos poderia ser explicada pelo maior número de indivíduos entre 21 e 30 anos e pela maior chance de adquirir a doença nos pacientes mais idosos. Quanto ao aspecto racial (cor de pele declarada pelo paciente), observaram uma frequência maior de lesões retinocoroidianas nos indivíduos da raça negra. Isto pode ser explicado por uma possível susceptibilidade genética dos negros ao Toxoplasma gondii e sua patogenicidade ocular.

Têm-se encontrado ocorrência da infecção variando de 39% a 100% em estudos com índios brasileiros. Ainda que o gato se constitua no único hospedeiro urbano completo, outros felídeos silvestres também são capazes de eliminar formas infectantes do protozoário através das fezes, mantendo o ciclo epidemiológico em áreas não urbanizadas (BONAMETTI et al., 1997). Em seu trabalho, AMENDOEIRA et al. (2003), estudaram a ocorrência de anticorpos anti-Toxoplasma gondii em população indígena do Mato Grosso, os Enawenê-Nawê. De 148 amostras, 80% foram positivos para toxoplasmose. Essa soroprevalência é difícil de ser justificada pelos mecanismos de transmissão mais comuns, como ingestão de cistos contidos em carne crua ou mal cozida e ingestão de oocistos eliminados com as fezes de felídeos, que podem contaminar água, solo e alimentos crus, já que estes índios não comem carne, exceto peixe, que até o presente momento não foi identificado como hospedeiro intermediário, e não possuem gatos. A existência de felídeos silvestres, em baixa densidade e grande dispersão na região, não seria suficiente para causar um nível de contaminação do solo a ponto de justificar a alta ocorrência de soropositividade encontrada na população indígena Enawenê-Nawê. Uma explicação possível para este fato seria uma maior concentração destes felídeos nas coleções de águas, também frequentadas pelos índios (AMENDOEIRA et al., 2003). Em selvas da Colômbia, WALLACE et al. (1987) apud AMENDOEIRA et al. (2003), observaram uma prevalência de 50% em indígenas primitivos que não possuíam gatos domésticos, mas se alimentavam de felídeos silvestres.

Resumindo, o homem adquire a infecção, principalmente por 4 vias ( figura).

• Ingestão accidental de oocistos do solo, areia latas de lixo e em qualquer local onde gatos contaminados defecam em torno das casas e jardins, disseminando- se por meio de hospedeiros transportadores tais como moscas, baratas e minhocas. 
• Ingestão de cistos de carne crua e mal cozida, especialmente do porco e carneiro. Os cistos sobrevivem no frio por semanas mas são em geral, mortos pelo congelamento. O aquecimento acima de 66 graus Celcius seguramente mata os cistos.
   Infecção transpalcentária mostrou que a porcentagem de fetos infectados por essa via, pode variar de 5 a 40% em mulheres que adquiriram a infecção durante a gravidez. 
• Transplante de órgão infectado ou através de transfusão de sangue infectado, embora sejam condições mais raras.

SINAIS CLÍNICOS

Gatos
O gato doméstico é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii, porém não é comum a toxoplasmose clínica nesses animais. A replicação do micro-organismo no intestino pode se associar à diarréia leve em filhotes, mas a maior parte dos sinais clínicos da toxoplasmose é causada pela formação de cistos nos mais variados tecidos, particularmente no fígado, nos pulmões, nos linfonodos, no SNC e olhos.

A doença é mais grave em gatinhos infectados no nascimento, que morrem frequentemente de forma rápida devido a uma infecção sistêmica disseminada. Em gatos idosos, observa-se uma doença crônica (GASKELL e BENNETT, 2001).

Humanos
Estima-se que 20 a 90% da população adulta mundial já teve contato com o T. gondii. A toxoplasmose pode tornar- se crônica se a imunidade estiver baixa. (SPALDING et al., 2010).

A infecção toxoplásmica nos seres humanos é muito comum, porém os sinais clínicos geralmente estão ausentes, salvo em duas categorias, àqueles indivíduos com o sistema imune deprimido (quimioterapia para o câncer, tratamento para transplantados e indivíduos HIV positivos) e para mulheres que contraem primariamente a infecção durante a gestação (GARCIA et al., 1999).

Nos imunocompetentes, ou seja, que possuem o sistema imunológico normal, a toxoplasmose, em geral, assume caráter benigno, já que o rápido desenvolvimento dos meios imunológiocs restringem eficientemente a ação patogênica do parasita. Os toxoplasmas são agregados em microcistos que caracterizam a forma de latência do processo em sua forma crônica, permanente por toda a vida.

Assim, é comum que a fase aguda da infecção se mantenha em níveis subclínicos ( com mínimos sintomas) ou apenas com sintomas semelhantes a uma mononucleose (febre, cefaléia, linfadenopatia- gânglios ou ínguas-, mal-estar e apatia) (CAMARGO, 1996; CROWE, 2004).

Em casos raros pode ocorrer acometimento neurológico secundário a esta infecção e, geralmente, se expressa por encefalite (inflamação no cérebro) ou meningoengefalite (parecido com meningite), com sintomas inespecíficos e sem manifestações neurológicas focais.

O início pode ser marcado por cefaléia, sonolência e mudança de comportamento, com duração variável de dias ou semanas, seguido por coma, convulsões, síndromes pyramidal (perda de força com músculos tensos) ou cerebelar, paralisias oculares e transtornos psíquicos.

Segundo LANGONI (2006), a toxoplasmose ocular se manifesta por retinocoroidite, em mais de 80% dos casos, mas pode apresentar ainda estrabismo, nistagmo (oscilações repetidas e involutárias rítmicas de um ou ambos os olhos) e microoftalmia (presença de globo ocular de tamanho menor que o normal).

Em recém-nascidos, a lesão ocular é frequente e quase sempre bilateral. Nas lesões tardias, pode ser unilateral e a coriorretinite é, geralmente, sequela de uma infecção congênita.

A infecção materna primária com Toxoplasma gondii adquirida durante a gestação, ainda é de elevada importância em nosso meio pelo fato de poder resultar em infecção fetal com graves sequelas para a criança.

Durante o primeiro trimestre da gestação, a infecção pode levar à morte fetal. No segundo trimestre, pode ocasionar a chamada Tétrade de Sabin, em que o feto apresenta retinocoroidite, calcificações cerebrais, retardo mental ou perturbações neurológicas e hidrocefalia (acumulação de liquido cefalorraquidiano no interior da cavidade craniana), com macro ( cabeça aumentada de tamanho) ou microcefalia (SOUZA et al., 2010).

Quadros como a Tétrade de Sabin ocorrem pela reparação tecidual do feto à lesão causada pelo T. gondii, que leva à obstrução dos sistemas de transporte do líquido cefalorraquidiano e a uma grande destruição dos tecidos nervosos, como o cérebro e a retina (MONTAÑO et al., 2010).

Já no terceiro trimestre de gestação, a criança pode nascer normal e apresentar evidências da doença como febre, manchas pelo corpo, cegueira, em alguns dias, semanas ou meses após o parto (SOUZA et al., 2010)

Em crianças recém nascidas, a forma clínica é encontrada, sendo grave e caracterizada por encefalite, icterícia (pele de coloração amarela), urticária (coceira ou prurido) e esplenomegalia (baço aumentado de tamanho), geralmente associada com coriorretinite (inflamação na retina do olho), hidrocefalia e microcefalia, com altas taxas de morbidade e mortalidade (NEVES, 2003). A criança pode ter o seu desenvolvimento normal e depois vir a apresentar sintomas da infecção quando mais velhas (GIRALDI et al., 2002).

A doença é menos grave na toxoplasmose adquirida após o nascimento com manifestações que variam com a virulência (capacidade de um organismo de causar doença, agressividade) e localização do parasita. A forma mais comum é a ganglionar (nos gânglios), com linfadenopatia- ínguas) febril ou afebril, podendo ocorrer cura espontânea em semanas ou meses. Há casos assintomáticos (LANGONI, 2006).

A infecção adquirida é menos frequente e a pessoa apresenta febre, mal-estar, mialgia, artralgia (dor nas juntas), pneumonia, miocardite (inflamação no coração), miosite (inflamação nos músculos), meningoencefalite e erupções cutâneas maculopapulares ( manchas na pele).

Em pacientes que sofrem imunodepressão medicamentosa (uso de cortizona, por exemplo), a doença é muito grave, assim como nos portadores da AIDS, nos quais pode ser mortal, pelo desenvolvimento da encefalite (LANGONI, 2006).

A toxoplasmose, em verdade, no atual caso da pandemia aidética, tem sido considerada uma doença oportunista, com elevada responsabilidade nos óbitos ocorridos. Nos imunodeprimidos, ocorre uma infecção generalizada, com comprometimento de vários órgãos, destacando-se a encefalite aguda, manifestando-se por letargia, confusão mental, perda de memória, alucinações, incoordenação motora, convulsão, coma e morte (NEVES, 2003).

Segundo DABRITZ & CONRAD (2010), muitos estudos mostram que a toxoplasmose latente, possui efeitos neurológicos e comportamentais em humanos.

Indivíduos infectados por toxoplasmose na sua forma latente são mais envolvidos em acidentes automotivos, sofrem mais de esquizofrenia, epilepsia e possuem alteração nas suas personalidades.

SILVA & LANGONI (2006) afirmam que a esquizofrenia em humanos vem sendo relacionada com a toxoplasmose há anos.

O homem pode se tornar mais egoísta, emocionalmente instável, introspectivo, com a atividade psicomotora comprometida e desregrado às normas sociais.

Entretanto, mulheres tornam-se mais inteligentes, cordiais, participativas, amigáveis, afetivas, sentimentais e respeitam regras sociais (SILVA & LANGONI, 2009).



DIAGNÓSTICO

Classicamente, o diagnóstico laboratorial da toxoplasmose tem se baseado na pesquisa de anticorpos contra o parasita.

Nos animais, o diagnóstico mais utilizado são as amostras sanguíneas pareadas, coletadas com 15 dias de intervalo, mensurando anticorpos para o Toxoplasma.

Em gatos, oocistos podem ser observados no exame de fezes, porém esse método não é sensível, já que o número de oocistos presente nas fezes pode ser tão pequeno que não é detectado por métodos diretos (HILL & DUBEY, 2002).

Em humanos, as provas sorológicas mais comuns são a imunofluorescência indireta e ELISA para a pesquisa de anticorpos das classes IgM e IgG anti-T. gondii. Na infecção aguda, aparecem títulos altos de IgM, ou níveis crescentes de IgG em provas pareadas. Os níveis elevados de IgG podem persistir durante anos sem relação com a doença ativa (LANGONI, 2006).

Na gravidez, o diagnóstico precoce é de suma importância e é feito pelo perfil sorológico da doença aguda, que avalia anticorpos IgM e IgG. anticorpos IgG - anticorpos da classe IgG de baixa avidez são anticorpos produzidos por uma infecção mais recente (de 3 a 4 meses) e os de alta avidez produzidos por uma infecção mais antiga (mais de 4 meses)

O risco de má formação fetal depende da semana em que a infecção ocorreu e as alterações podem ser confirmadas pela ultrassonografia (ventriculomegalia cerebral, microencefalia, calcificações intracranianas, hepatoesplenomegalia, ascite e placentomegalia) e pelo exame clínico do recém-nascido (GRANATO, 2008; MONTAÑO et al., 2010).

Pode-se ainda realizar a cordocentese no feto, realizada até a 22a semana de gestação para detectar a resposta imune fetal (IgM) (MONTAÑO et al., 2010).


TRATAMENTO

O tratamento em imunocompetentes não é necessário, desde que a infecção seja subclínica e o sistema imunológico do paciente não esteja debilitado. Em imunocomprometidos, como aidéticos, a recomendação é a associação de dois fármacos: sulfonamida e pirimetamina. Esses são os fármacos mais usados no tratamento da toxoplasmose no mundo (PEREIRA et al., 2010; DUBEY, 2010).

As gestantes que apresentarem suspeita de infecção por T. gondii adquirida durante a gestação devem ser imediatamente tratadas com espiramicina, que é ministrada para prevenir a transmissão do T. gondii da mãe para o feto.

A etapa seguinte deverá ser investigar a infecção do feto pelo protozoário. Se a infecção toxoplásmica fetal for confirmada, ou nas infecções adquiridas nas fases mais tardias da gestação, período no qual a taxa de transmissão materno-fetal é mais alta, o tratamento específico da mãe é feito com pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico. Durante o tratamento, as gestantes devem ser monitoradas com relação à toxicidade dos medicamentos. A pirimetamina é um medicamento tóxico para a medula; desse modo, a paciente deverá receber ácido folínico (nunca ácido fólico, que anula a ação terapêutica da pirimetamina) para prevenir alterações como neutropenia, trombocitopenia e anemia.

Nos casos em que a infecção fetal não for confirmada, o tratamento com espiramicina poderá ser continuado durante toda a gestação. Embora o benefício do tratamento na gestação ainda seja controverso, tem sido demonstrados efeitos na redução da transmissão transplacentária do parasito e também na diminuição da gravidade das manifestações clínicas nos neonatos (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010).

Em cães e gatos, a clindamicina constitui provavelmente o medicamento de escolha. Pode-se também usar as sulfonamidas ou combinações sinérgicas de sulfonamida e pirimetamina (McCANDLISH, 2001).

O tratamento em animais de produção consiste em uma combinação de sulfametazina e a pirimetamina e pode ser usado em surtos de abortos. Deve ser realizado durante três dias e por três períodos com intervalos de cinco dias (RADOSTITS et al., 2009).

Apesar de o tratamento controlar as formas de rápida proliferação, não há nenhuma droga capaz de eliminar os cistos teciduais de animais e humanos, que se mantém viáveis por longo período, sendo que a infecção pode ser reativada em casos de imunocomprometimento (MONTAÑO et al., 2010).


TRANSMISSÃO

Um dos maiores problemas da toxoplasmose é o desconhecimento das pessoas e, principalmente, dos profissionais da saúde em relação aos verdadeiros mecanismos de transmissão dessa doença.

A maneira mais frequente de se infectar pelo T. gondii se dá pelo consumo de carnes contaminadas com o oocisto consumidas cruas ou mal passadas.

Oocistos maduros presentes no meio ambiente são potenciais fontes de infecção.

A ingestão de água contaminada ou de frutas e legumes mal lavados também são fatores importantes no mecanismo de transmissão da doença (PEREIRA et al., 2010)

Alguns médicos recomendam às gestantes para não terem nenhum contato com gatos durante o período gestacional, o que pode levar a um aumento do número de gatos errantes, abandonados, já que algumas pessoas simplesmente abandonam seus animais à própria sorte.

Deve-se levar em conta, também, o aspecto emocional da gestante, que possui laços afetivos com seu animalzinho. O afastamento ou até mesmo a eutanásia dos gatos não soluciona o problema (MONTAÑO et al., 2010).

Em geral, gatos que habitam apartamentos se infectam pela ingestão de cistos em carnes cruas ou mal cozidas fornecidas pelos seus proprietários.

Entretanto, gatos errantes e de apartamento podem se contaminar por ingestão de leite cru e água contaminados, solo e vetores mecânicos como baratas e outros insetos (MONTAÑO et al., 2010).

A transmissão para seres humanos pelo simples ato de tocar e acariciar é praticamente inexistente.

É importante lembrar que nem todo gato entrou em contato com o agente, portanto nem todo gato é portador (MONTAÑO et al., 2010).

No homem pode ocorrer a transmissão transplacentária quando a gestante tiver os taquizoítos em sua fase de divisão rápida, circulantes na corrente sanguínea, o que é comum na infecção primária (LANGONI, 2006).

A transmissão durante a gestação ocorre quando for a primeira infecção da mãe. Mulheres que entraram em contato com o agente antes da gravidez geralmente não infectam seus fetos. A taxa de transmissão ao feto na primoinfecção é de 25, 54 e 65% no primeiro, segundo e terceiro trimestres, respectivamente.

A gravidade da doença no recém nascido é dez vezes maior quando a infecção da mãe ocorre no primeiro trimestre, embora a infecção vertical ( da mãe para o feto) seja menor nessa fase quando comparada ao terceiro trimestre (MONTAÑO et al., 2010).

A infecção pós-natal, especialmente em crianças, ocorre pela ingestão de oocistos infectantes provenientes de caixa de areia, locais de jogos de crianças, bem como de pátios e parquinhos de recreação, onde os gatos jovens infectados tenham defecado.

Assim, os hábitos de geofagia (prática de comer substâncias da terra, frequentemente para melhorar uma nutrição deficiente em minerais, consumir terra) devem ser levados em conta.

Pode se dar ainda pelo consumo de carne contaminada mal cozida, principalmente de ovinos e suínos e mais raramente de bovinos, que contenham os cistos teciduais (LANGONI, 2006).

Quanto às aves, todos os produtos comestíveis podem ser fonte de infecção para o homem, assim como os de aves silvestres caçadas.

Aves criadas extensivamente são importantes na cadeia epidemiológica da toxoplasmose e os pássaros de vida livre são vetores de disseminação do agente e na manutenção de focos da doença (LANGONI, 2006).

GARCIA et al. (2000), demonstraram em seu trabalho a ocorrência elevada de T. gondii em aves domésticas oriundas de propriedades rurais.

Consequentemente esses animais podem representar risco de infecção para o homem e para outros animais quando consumidos crus ou mal cozidos. O papel das criações de galinhas em escala industrial na transmissão toxoplásmica para humanos é de pequena importância, devido ao sistema de criação ser rápido e não permitir o contato com felinos, porém, contrasta com a criação doméstica em pequena escala, onde as aves permanecem durante anos convivendo no mesmo ecossistema dos felinos.

A ingestão de carne de frango é considerada uma forma de baixo risco de transmissão. Há relatos de transmissão da doença por ingestão de ovos de galinha mal cozidos, porém não é comum (HILL & DUBEY, 2002).

É comum se ouvir erroneamente que os pombos transmitem toxoplasmose ao homem. Esta espécie não desempenha nenhum papel na transmissão da doença ao homem. Isso só ocorre se a carne contaminada desses animais for ingerida crua ou mal cozida. Nas fezes dos pombos não são encontrados os oocistos (LANGONI, 2006).

A alta produção e consumo de carne suína, a elevada disseminação e prevalência do T. gondii, associada ao fato de que os cistos não são detectáveis ao abate tornam este alimento, quando ingerido cru ou mal cozido, uma importante via de transmissão da toxoplasmose ao homem.

Outro fator a ser considerado é a importância dos suínos como fonte de infecção para magarefes (abatedores de gado) e outros funcionários de frigoríficos que lidam diretamente com esses animais e suas carcaças. Tal afirmação é provada pelo encontro de alta frequência de soros-reagentes entre funcionários de frigorífico (MILLAR et al., 2008).

DIAS et al. (2005) encontraram T. gondii em 13 (8,72%) das 149 amostras de linguiça de origem suína tipo frescal em Londrina (PR). A ingestão de linguiças caseiras é provavelmente responsável pela alta prevalência da doença em algumas regiões (SPALDING et al., 2005).

Infecções em bovinos, equinos e bubalinos são menos prevalentes do que em ovinos e suínos. T. gondii pode sobreviver no tecido de todos esses animais por anos (HILL e DUBEY, 2002).

A ingestão de leite cru de cabras, contendo taquizoítos pode ser uma via de transmissão (LANGONI, 2006).

A demonstração da ocorrência de casos humanos de toxoplasmose, associada à ingestão de leite de cabras in natura, comprovadamente infectadas, torna esses animais importantes fontes de infecção para a enfermidade, principalmente devido aos caprinos não serem normalmente submetidos a controle sanitário, no que se refere à infecção por T. gondii.

A prevalência de toxoplasmose em caprinos no Estado de São Paulo evidencia a disseminação da enfermidade, o que gera uma situação preocupante, que pode não somente limitar o desenvolvimento da caprinocultura, mas, ao mesmo tempo, colocar em grande risco a saúde dos consumidores, principalmente os que se servem de leite in natura (MAINARDI et al., 2003).

De acordo com HIRAMOTO et al. (2001), a toxoplasmose é transmitida por leite de vaca e/ou queijo fresco. O leite e o queijo são excelentes fontes de proteínas para crianças e o queijo é uma maneira barata de se ter proteína na dieta. Os autores acima infectaram o leite artificialmente com uma cepa de T. gondii e inocularam em grupos de camundongos. Os achados mostraram que o leite e seus derivados (como o queijo processado incorretamente) podem ser uma importante fonte de contaminação humana pelo T.gondii, reforçando a importância da pasteurização do leite antes de qualquer processamento ou ingestão.

Legumes e água contaminados também são um importante mecanismo de transmissão. Essa maneira de infecção é provavelmente responsável pela doença em indivíduos vegetarianos e em herbívoros (SPALDING et al., 2005).

Segundo a Secretaria de Vigilância em Saúde (2008), no Brasil, entre os anos de 1999 a 2008, quatro surtos de toxoplasmose associados à ingestão de alimentos e/ou água contaminados foram registrados.

No dia 13 de setembro de 1993, foi servida carne crua de carneiro (quibe) em uma festa na cidade de Bandeirantes (PR) e 17 pessoas apresentaram toxoplasmose aguda.

Houve um surto de toxoplasmose aguda envolvendo cinco estudantes de medicina da Cornell University Medical College. Este surto parece ter sido provocado pela ingestão de hambúrguer mal cozido.

Em relação a estudos brasileiros, foram relatados dois surtos de toxoplasmose aguda no Estado de São Paulo.

Um ocorreu na cidade de Bragança Paulista entre estudantes de um seminário religioso, o outro surto foi detectado entre estudantes de um estabelecimento de ensino superior em São José dos Campos.

O mecanismo de transmissão responsável por esses dois surtos parece ter sido a ingestão de alimentos contendo cistos do T. gondii (BONAMETTI et al., 2007).

Segundo LANGONI (2006), há possibilidade de ocorrer a transmissão por meio da inalação de oocistos esporulados, de transfusão de sangue e hemoderivados, e por transplantes de órgãos, de doador infectado.

Acha e Szyfres (2003) relataram que, em um estudo na Suíça, de 121 pacientes com transplantes de coração, 16 apresentaram novas infecções toxoplásmicas, sendo que cinco tiveram apresentações clínicas. Desses, 61% correspondeu a infecções transmitidas pelo transplante e 7% foi reativação da forma latente da doença.

MONTAÑO et al. (2010) afirmam que mulheres são predispostas a se infectarem pelo T. gondii, já que lidam com carne crua mais frequentemente durante o preparo das refeições, além de terem mais contato com as fezes de gatos ao recolhê-las.


ASPECTOS PREVENTIVOS

Vários autores ressaltam alguns aspectos preventivos importantes na toxoplasmose. Em relação às gestantes não imunes e suscetíveis, a educação sobre comportamentos preventivos é fundamental (SOUZA et al., 2010).

Os médicos devem investigar os hábitos culturais e os títulos de anticorpos das gestantes, os quais são importantes para definir as estratégias de prevenção da infecção congênita.

Estas informações podem ser mais eficazes quando dadas pelo próprio médico, individualmente ou em grupos, e repetidas no decorrer do acompanhamento pré-natal, do que por meio de material escrito.

A gestante com infecção toxoplásmica aguda deve ter um aconselhamento sobre os riscos de infecção congênita e suas possíveis sequelas clínicas (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010).

Gestantes sem imunidade para toxoplasmose devem evitar comer carnes cruas como quibes ou carpaccio (GRANATO, 2008); não devem limpar as caixas de areia de gatos jovens (LANGONI, 2006). A triagem de gestantes de risco soro-negativas e o seu seguimento sorológico durante a gravidez para a detecção precoce de soroconversão devem ser feitos (CAMARGO, 1996).

Assim como o exame pré-natal e acompanhamento de todas as gestantes com ou sem linfadenopatia (ínguas) ou com história de aborto (KAWAZOE, 2000). A gestante, ou outras pessoas que convivem com ela, não devem frequentar parques ou lugares que tenham areias onde felinos fazem suas necessidades, já que dessa maneira, podem levar os oocistos para dentro de casa (GRANATO, 2008).

Ela deve ainda utilizar luvas ao manipular terra ou areia, para atividades de jardinagem (LANGONI, 2006).

Devem ser feitos os tratamentos das gestantes com infecção aguda, dos fetos infectados e tratamento precoce dos recém-nascidos, mesmo que assintomáticos (SOUZA et al., 2010).

A detecção intrauterina da infecção toxoplásmica nem sempre é possível. Nesses casos, o diagnóstico e o tratamento neonatal, feitos o mais cedo possível, podem diminuir a severidade das sequelas.

No recém nascido, devem ser feitos a avaliação clínica completa ao nascimento, o acompanhamento sorológico e o acompanhamento clínico (incluindo exame oftalmológico) por, no mínimo, um ano.

Iniciar de imediato o tratamento quando a infecção congênita for confirmada ou estiver sob forte suspeita e ser mantido por pelo menos um ano nos casos confirmados (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010);

Deve-se lavar as mãos ao manipular carne crua, evitar o consumo de água não filtrada e de leite não pasteurizado, assim como de alimentos expostos às moscas, baratas, formigas e outros insetos (AMENDOEIRA & CAMILLO-COURA, 2010).

Indica-se também lavar cuidadosamente as tábuas de carne, superfície de pias e outros utensílios que entraram em contato com a carne crua (cistos), verduras e/ou frutas (oocistos) com água e sabão (MONTAÑO et al., 2010).

É importante lavar bem as frutas e legumes que podem estar sujas de terra contaminada e evitar contato com o solo ou, pelo menos, usar luvas apropriadas durante a jardinagem, ao lidar com materiais potencialmente contaminados com fezes de gatos (AMENDOEIRA e CAMILLO-COURA, 2010).

Uma ótima medida a ser destacada é lavar as mãos com água e sabão antes de mexer com carnes cruas (PEREIRA et al., 2010).

O preparo de carne no forno microondas não é recomendado, já que pode ser que os cistos não sejam inativados devido ao aquecimento desigual (MONTAÑO et al., 2010).

Pode-se congelar carnes a -20°C durante três dias, ou a -15°C por quatro dias, a fim de se inativar a maioria dos cistos teciduais ou consumir a carne submetida a cozimento a 66°C como forma de se evitar a infecção (LANGONI, 2006).

Jamra et al. (1991) relatam a ação inativante do sal de cozinha sobre o Toxoplasma gondii, na concentração de 3%, durante um mínimo de três dias o que, possivelmente, explica a raridade do isolamento do parasita nos embutidos de carne de porco salgada.

Deve -se atentar para não beber água não tratada (ELMOREL et al., 2010); ou de rios, lagos, lagoas, principalmente em atividades recreativas (JONES e DUBEY, 2010).

O leite deve ser passado pelo processo de pasteurização (70° C por 10 minutos) antes de ser consumido (HIRAMOTO et al., 2001).

Os gatos devem ser alimentados adequadamente, com ração ou outros produtos comerciais de qualidade.

Em casos em que os gatos comem carne, deve-se utilizar somente se for bem cozida (66°C). Acredita-se que com a alimentação adequada, eles não se infectem por não comerem suas presas.

Os recipientes de gatos devem ser lavados diariamente com água fervente, ou ainda com amônia quartenária.

A utilização de monensina (ionóforo carboxílico de Streptomyces cinnamonensis adicionado a refeição dos gatos) suprime a excreção de oocistos pelos animais.

Indica-se também controlar pulgas e moscas para diminuir a chance de funcionarem como vetores de oocistos (LANGONI, 2006).

Proprietários de gatos devem ser orientados que animais que possuem acesso à rua podem adquirir o parasita (DABRITZ & CONRAD, 2010).

Eles devem preferir manter seus gatos dentro de casa e coletar suas fezes diariamente para que se evite com que os oocistos esporulem (amadureçam) e se tornem infectantes (DABRITZ e CONRAD, 2010).

As fezes dos gatos também podem ser jogadas no vaso sanitário, queimadas ou enterradas profundamente (LANGONI, 2006).

Os animais domésticos devem ficar isolados de áreas de preparação de alimentos (PEREIRA et al., 2010).

Pessoas que trabalham com o solo, como jardinagem, devem calçar luvas para se protegerem de patógenos presentes no solo (DABRITZ & CONRAD, 2010).

Há a necessidade de um planejamento de saúde animal na origem da cadeia de produção, dentro da porteira, e da conscientização dos produtores para transformarem seu produto em fator positivo para a saúde animal e pública, e que também possam atender às exigências sanitárias (MAINARDI et al., 2003).

Em animais de produção, a prevenção basicamente envolve um bom manejo da alimentação e da água para evitar a contaminação destes por oocistos liberados por gatos (INNES et al., 2009).

A ração de animais de produção deve ser guardada em locais inacessíveis para roedores e gatos, associando com um controle ideal de roedores e castração de gatos para diminuir sua população (DUBEY, 2009b; RADOSTITS et al., 2002).

Deve-se evitar a entrada de gatos em granjas de suínos (DUBEY, 2009a).

Na Nova Zelândia, tem-se utilizado uma vacina viva contra Toxoplasma no controle da toxoplasmose em ovinos (LANGONI, 2006).

Deve-se controlar o T. gondii em animais mantidos em zoológicos, mantendo os felinos em gaiolas individuais, com monitoramento da higiene, assistência veterinária e oferecimento de carnes pré-congeladas como alimento (ULLMANN et al., 2010).


CONSIDERAÇÕES FINAIS

O gato é um importante elo na cadeia epidemiológica do Toxoplasma gondii, porém, não é a principal fonte de infecção para o homem. O hábito de comer carnes cruas ou mal passadas (principalmente de suínos e ovinos), além da contaminação pela ingestão acidental de oocistos na água, legumes, verduras e frutas mal lavadas são as maneiras mais importantes de infecção.

Na maioria das regiões brasileiras, é realizado um

teste sorológico de rotina na primeira visita pré-natal, em atendimento a um pedido do médico, mas na maior parte dos casos o teste não é repetido durante a gravidez.

Essa conduta necessita ser mudada, devendo ser realizado o acompanhamento sorológico periódico nas gestantes soro não reagentes, para possibilitar a detecção precoce da soroconversão (tornar- se positivo para toxoplasmose).

O convívio entre gatos e mulheres grávidas é saudável quando as gestantes são orientadas sobre os mecanismos de transmissão da doença.

Profissionais da saúde (veterinários, médicos, enfermeiros, entre outros) devem ajudar na orientação da população sobre as verdadeiras formas de transmissão da doença, enfatizando que medidas de higiene são fundamentais para diminuir a incidência.

O Médico Veterinário deve conhecer os aspectos epidemiológicos, as características de micro-organismos causadores de doenças, como ele é eliminado da fonte de infecção, como se mantém na natureza, como pode ser controlado, como a doença se manifesta nos animais, e principalmente como o agente pode chegar até o homem.

Ao controlar a ocorrência de doenças nos animais, esse profissional estará ainda proporcionando uma maior produção de proteínas, contribuindo para a demanda cada vez maior de alimentos de origem animal.

Portanto, o Médico Veterinário é de suma importância na Saúde Pública, tratando-se, principalmente da esfera das zoonoses.

Novas pesquisas devem ser feitas para detectar e inativar os oocistos das fezes, do solo e da água e para o descobrimento de vacinas eficazes, sem efeitos colaterais.

Novos estudos epidemiológicos também devem ser realizados para que médicos e médicos veterinários tenham uma abordagem diagnóstica e terapêutica mais eficaz.

A educação sanitária é fundamental para o declínio da doença, para a promoção da saúde no homem e, consequentemente, para a melhoria na qualidade de vida.



REFERÊNCIAS

ENCICLOPÉDIA BIOSFERA, Centro Científico Conhecer - Goiânia, vol.7, N.12; 2011, (que serviu de base e estrutura para esse material).
VERONESI,Ricardo; FOCACCIA, Roberto. Tratado de infectologia. 4 edição, cap 98. Atheneu, 2010.
REMINGTON, Jack S; WILSON, Christofer B.; Baker, Carol. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. Elsevier Health Sciences, 2005.

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